第334章 第333章 你是给张姐做的？ （1/5）

李东点开LV1的视频。

画面没有从头开始放，而是直接接着上次暂停的位置往下走。

李东屏住了呼吸。

二代单原子铁纳米酶。

作用持续慢效型ROS清除平台。

画面里，那颗Fe－N₄单原子位点缓缓地旋转。

可这一回，位点的外面不再是一代酶那种裸露的氮配位骨架。

外面接出来了一段长长的尾巴。

peg－脂质偶联段。

peg尾的末端，挂着一段心肌靶向肽。

ctp。

就在李东微微吃惊的时候，画面在他眼前慢慢拆开。

毛细血管→间质→心肌细胞。

三级停留。

peg尾把这颗酶送进毛细血管，心肌靶向肽完成第一次归巢，跨膜递送进入间质，再借着一段被设计过的ph响应触发器，往心肌细胞内部继续往下送。

单剂半衰期，从一代酶的几个小时，直接拉到了周的量级。

fe－n?位点不只是sod样的超氧化物歧化酶活性。

cat样的过氧化氢酶活性，在同一颗位点上被同时打开了。

o??、h?o?、&183;oh，三种致命的ros物种，被同一颗单原子按住，一次性清除。

李东看着屏幕，眼睛眨都不眨。

可这还不是全部。

画面继续切。

切到了tgf－／sad信号通路。

那是心肌纤维化最核心的那条通路。

成纤维细胞被激活以后，一路推着瘢痕往边缘扩。

瘢痕边缘的健康心肌一点一点被啃掉，左室壁的功能区一格一格地萎缩，左室射血分数lvef沿着一条单调向下的曲线滑下去。

那是张丽芳教授的病程。

那也是吴开他们这一代酶死活够不到的地方。

而画面里的二代酶，靠着peg尾末端额外挂着的一小段配体，把这条通路在分子层面给按了下去。

不是简单的“清除自由基”。

是同时挂载抗纤维化的载荷，主动阻断瘢痕进一步扩张。

左室不良重构在十八个月窗口里基本停止下降。

李东咽了咽口水，他知道这意味着张丽芳教授不再是还能撑一两年，而是能撑五六、甚至七八年了。

视频继续播放。

合成路径。